El
acoplamiento entre la despolarización, producido por la llegada del impulso
nervioso y la secreción de acetilcolina, es mediado por el influjo de iones
calcio. El Ca2+ extracelular constituye un requisito imprescindible para la
liberación de acetilcolina por el terminal nervioso. La entrada de este ion
dentro del terminal ha sido demostrada mediante e empleo de Ca 45 y el uso de
acuorina, una sustancia que fluoresce en presencia de Ca2+56.
La entrada
de calcio a través de la membrana presináptica supuestamente tiene lugar por
canales que dependen del voltaje. Estos canales de calcio podrían ser las
grandes partículas intramembranosas observadas mediantes congelación-fractura
en las zonas activas. En la función neuromuscular y en otras sinapsis, estas
partículas se encuentran en la
proximidad de los sitios donde ocurre la liberación de las vesículas
sinápticas.
Un
experimento aún más refinado consiste en registrar y conservar el potencial de
acción en una memoria digital. Luego de bloquear las conductancias del Na+ y
del K+ se introduce el potencial de
acción simulado en el circuito. Otra consecuencia importante de estos estudios
se refiere al retardo sináptico observado entre el final del potencial de acción presinaptico y el
comienzo del potencial sináptico. Este puede dividirse en dos porciones:
a) El tiempo insumido realmente en la
apertura del canal del Ca2+
b) Un intervalo más corto (aproximadamente 200 seg)
que representa la liberación del
transmisor.
Nuestra descripción del posible papel de las vesículas
sinápticas en la transmisión nerviosa esta en gran medida de acuerdo con la
hipótesis vesicular per cabe mencionar
que se han formulado otras hipótesis
no vesiculares para liberación del neurotransmisor.
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